Imamita.ru

I Мамита
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Найти и обезвредить: как определить анемию и узнать ее причины

Найти и обезвредить: как определить анемию и узнать ее причины

Анемия может долго не проявлять себя, и человек понятия не имеет, что у него низкий гемоглобин. Но у анемии всегда есть причина, которую важно найти и устранить!

Признаками анемии считают частую усталость, физическую слабость, бледную кожу и слизистые. Железодефицитная анемия может также проявлять себя одышкой, головокружениями, шумом в ушах, внезапным учащением пульса. Кожа может стать сухой, ногти ломкими, слоистыми.

Правда, люди, особенно ведущие сидячий образ жизни, частенько списывают эти симптомы на то, что мало двигаются, набрали вес, не бывают на солнце.

Частые причины анемии

Факторов развития анемии довольно много. Перечислим самые распространенные.

Хроническая потеря крови — частая причина железодефицитной анемии у молодых женщин с обильными месячными. Для лечения врачи назначают либо препараты железа во время, до и после «критических дней», либо оральные контрацептивы, которые снижают интенсивность кровотечения. Однако потеря крови может происходить и из-за частых носовых или желудочно-кишечных кровотечений. Тут диагностика и лечение могут быть более сложными.

Нехватка железа, витамина В 12 (цианкобаламина), витамина В 9 (фолиевой кислоты) по отдельности или всех вместе может возникать из-за отсутствия в питании продуктов с этими веществами – это характерно для последователей очень жестких диет или постоянных ограничений в пище. Обычно мы получаем достаточно витаминов с пищей, если питание разнообразное, но могут быть трудности с усвоением витаминов.

Нередко причина нехватки железа – постоянные и малозаметные кровопотери, витамина В 12— нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Хронические гастриты, гастродуодениты, энтериты обычно приводят к анемии.

Повышенное кроверазрушение (гемолиз) тоже приводит к анемии. По окончании срока своей жизни (около 120 дней) эритроциты разрушаются в селезенке. При наличии гемолиза разрушение клеток крови происходит преждевременно, что приводит к уменьшению продолжительности жизни эритроцитов. Анемия развивается, когда костном мозге не успевает синтезировать достаточно эритроцитов взамен разрушенных.

Как проверить?

Комплекс лабораторных тестов «Гематологический, диагностика анемий» не только определит, есть у вас анемия, но и поможет установить ее причину. В него входит несколько комплексов и показателей.

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой покажет количество всех клеток крови. Будет видно, есть ли у вас анемия, присутствует ли в организме воспалительный процесс, кровопотеря, нет ли подозрения на аллергию или глистную инвазию.

Ретикулоциты — клетки-предшественники эритроцитов. Их количество показывает, насколько правильно идет процесс кроветворения в костном мозге.

Билирубин общий и прямой — желчный пигмент, конечный продукт распада гемоглобина.

Железо, витамин В 12, витамин В 9 — вещества, необходимые для синтеза гемоглобина.

Трансферрин — белок, которые переносит железо из кишечника в места синтеза и хранения крови (костный мозг, печень, селезенка). Его повышение или понижение указывает на разные причины анемии.

Ферритин — показатель, отражающий запас железа в клетках и тканях.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки — способность трансферрина связывать железо. Свидетельствует о железодефиците.

Если часто болит живот…

С возрастом и при хронических заболеваниях ЖКТ часто начинаются проблемы с усвоением витамина В 12. Это может привести к В 12-дефицитной анемии. Ее может сопровождать снижение мыслительных способностей, депрессивное состояние, покалывание пальцев или их периодическое онемение.

Выявить причину поможет лабораторный тест «Определение антител к фактору Кастла — внутреннему фактору (АВФ)». Внутренний фактор Кастла — белок, который вырабатывают клетки желудка. Именно он обеспечивает всасывание цианкобаламина в кишечнике. При аутоимунном гастрите собственные иммунитет организма синтезирует антитела, которые разрушают внутренний фактор Кастла. Чаще всего это бывает при атрофическом гастрите.

Своевременная сдача анализов и последующий визит к терапевту или гастроэнтерологу поможет без лишних затрат избавить от анемии и взять под контроль ее причины.

Анемии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Анемия.jpg

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Эритроцит.jpg

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Читать еще:  Основные отличия срыгивания от рвоты

Кислород и гемоглобин.jpg

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

  • при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
  • поражении клеток костного мозга — предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
  • образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
  • нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
  • нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

  • острые,
  • хронические.
  • анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
  • анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
  • анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
  • анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.
  • наследственные гемолитические анемии;
  • приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

    клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Статьи

Особенности анемического синдрома у пациентов пожилого возраста

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением
содержания в единице объема крови гемоглобина, чаще при одновременном
уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания
тканей.

За критерий анемии принято считать снижения уровня гемоглобина ниже 130 г/л
и количества эритроцитов ниже 4 × 1012 /л у мужчин и, соответственно, ниже 120 г/л и 3,5
× 10 12/л у женщин.
Анемии наблюдаются у 2-20 % населения Земли, однако следует подчеркнуть разную
частоту развития этого синдрома у пациентов в различные периоды жизни. Необходимо
учитывать значительное увеличение частоты анемического синдрома у пациентов
старших возрастных групп. У лиц старше 65 лет распространенность анемии состовляет
90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет анемия
выявляется у 27-40 % мужчин и у 16-21 % женщин.
Распространенность анемий в значительной степени зависит от региона, социально –
экономических условий и уровня развития здравоохранения.
Известны половые различия в частоте встречаемости анемии. У пациентов пожилого и
старческого возраста разница в частоте анемий снижается, и этот синдром встречается
примерно одинаково у пожилых мужчин и женщин.
В большинстве случаев анемии – не самостоятельное заболевание, а симптом,
проявления другого заболевания.
У пациентов старших возрастных групп значительно повышается частота заболеваний,
которые могут приводить к развитию анемий. Впрочем, у пожилых пациентов, как и у
молодых, развитие анемий, наиболее часто связано с кровопотерей. При этом источник
кровопотери наиболее часто локализован в ЖКТ. Увеличение распространенности анемий
во многом связано с уменьшением плацдарма всасывания веществ, участвующих в
гемопоэзе, например, железа, витамина В 12. Всасывание нарушается при хроническом
гастрите (прежде всего, атрофическом), энтеритах различного происхождения, после
резекции участков тонкого кишечника или резекции желудка по типу Бильрот II с
выключением двенадцатиперстной кишки и других заболеваниях. Принципиально
важным является понимание резкого увеличения у больных пожилого и старческого
возраста количества онкологических заболеваний, приводящих к развитию анемий.
В гериатрической практике наиболее часто встречаются 3 варианта анемий:
— железодефицитная
— В12 –дефицитная
— анемия хронических заболеваний.
В то же время, у пожилых пациентов могут встречаться все виды анемий, однако,
наследственные формы встречаются чрезвычайно редко.
Зачастую анемии имеют сложный генез, например, часто наблюдается сочетание
железодефицитной и В 12- дефицитной анемии. У пациентов старших возрастных групп
чаще всего имеется одновременно несколько причин для развития анемий, например,
нарушение всасывания железа, кровопотеря, хронический воспалительный процесс,
снижение выработки эритропоэтина у больных хроническим пиелонефритом и
развившейся почечной недостаточностью, а также хроническая сердечная
недостаточность (ХСН), как следствие, ишемической болезни сердца(ИБС) и др.
Важно отметить влияние анемии на течение целого ряда заболеваний внутренних
органов, встречающихся, преимущественно, у пожилых пациентов. Наиболее изученным
является анемический синдром при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Выявлено, что у пациентов с ХСН с низким уровнем гемоглобина возрастает риск смерти.
В тоже время, снижение уровня гемоглобина способствует развитию ХСН. Так, гипоксия,
наблюдаемая при анемии, способствует нарушению диастолической функции миокарда.
Основными причинами развития анемии у больных ХСН являются увеличенный объем
плазмы крови, дисфункция костного мозга, дефицит железа, снижение выработки
эритропоэтина, активация цитокинов, в частности фактора некроза опухоли.
У больных инфарктом миокарда при сопутствующей анемии выявлен высокий уровень
смертности и выход на ХСН.
По мнению большинства исследователей, снижение уровня гемоглобина у пациентов
старших возрастных групп чаще всего развивается именно вследствие патологических
процессов. Поэтому, при постановке диагноза анемии, пациент нуждается в онкопоиске.
Так же необходимо обратить пристальное внимание на сопутствующую патологию,
которая может обостриться.

Читать еще:  С какого возраста можно давать квас ребенку

Зав. консультационного отделения врач-гематолог Рачкова Татьяна Аркадьевна

Железодефицитная анемия: причины, профилактика и лечение

Железодефицитная анемия: причины, профилактика и лечение

Хроническую усталость, бледность кожи и головокружение можно связать с переутомлением. Однако безобидные на первый взгляд симптомы могут оказаться сигналом серьёзных неполадок в организме. По данным Всемирной организации здравоохранения с железодефицитной анемией (далее – ЖДА) сталкивается порядка 20 % женщин во всём мире. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, частота которого колеблется от 20 до 30%.

Суточная потребность в железе у мужчин составляет 10 мг, у женщин – 15 мг (20–25 мг для беременных и кормящих), а для детей – 5-15 мг в зависимости от возраста.

О железодефицитной анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа в организме уже истощены.

Различают три стадии железодефицитного состояния в организме:

1. Предлатентный дефицит железа — скрытый дефицит железа, когда организм аккумулирует железо при помощи ферритина — железосодержащего белка. Если показатель ферритина в биохимическом анализе крови низкий, это говорит о предлатентном дефиците железа.

2. Латентный дефицит железа — на данной стадии, наряду с ферритином, истощаются тканевые запасы железа при оптимальных показателях гемоглобина, не наблюдается клинических симптомов дефицита железа, в кишечнике происходит компенсаторное повышение всасывания железа, активность железосодержащих ферментов постепенно снижается.

3. Явный дефицит железа характеризуется уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина, который входит в состав эритроцитов и представляет собой вещество, транспортирующее кислород к тканям организма из легких, развитием дистрофических изменений в органах и тканях, а также повышенным количеством протопорфирина в эритроцитах.

От концентрации железа в крови зависят окислительно-восстановительные процессы, снабжение клеток кислородом. Несмотря на то, что столкнуться с проблемой железодефицитной анемии могут лица разного пола и возраста, анемию считают «женской» патологией, точнее болезнью женщин в возрасте 15–45 лет.
Порядка 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Причина тому — патологические менструации (длительные или обильные), беременность и лактация. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.

003.jpg

Причины развития анемии

ЖДА нередко развивается при желудочно-кишечных (геморрой, язвенная болезнь) и маточных (миома матки) кровотечениях или связана с хроническими заболеваниями: воспалением поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки, бронхитом, болезнью почек. Нарушение усвоения этого микроэлемента — ещё одна причина, по которой он не используется организмом по назначению. В этом случае спровоцировать проблему может, например, хронический гастрит.

Читать еще:  Какой запах мочи должен быть в норме?

Растительные или кисломолочные диеты также способствуют развитию анемии. Дело в том, что железо лучше усваивается из пищи животного происхождения — мяса, рыбы, морепродуктов, а молочная пища богата кальцием, который препятствует всасыванию железа.

Сухая кожа, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), ломкие волосы и ногти, одышка, головокружение, снижение работоспособности, а также желание попробовать мел и глубоко вдохнуть запах свежей краски или бензина — симптомы, указывающие на нехватку железа в организме. Однако этих симптомов недостаточно для постановки диагноза. Для подтверждения ЖДА нужно сдать общий и биохимический анализы крови. Гемоглобин отвечает за циркуляцию кислорода в крови. В случае железодефицита его уровень обычно снижен — менее 115–120 г/л (у женщин). При этом на ранних стадиях болезни гемоглобин может быть в норме. Не допустить ошибки в постановке диагноза позволяет лабораторное определение уровня сывороточного железа, а также трансферина и ферритина — белков, ответственных за перенос железа к органам и тканям и создание запаса микроэлемента в организме. Эти показатели являются маркерами анемии на начальном этапе и их низкий уровень свидетельствует о проблеме.

Чтобы выяснить причину заболевания, потребуется пройти дополнительное обследование — в первую очередь проверить работу желудочно-кишечного тракта (при помощи гастроскопии, рентгенографии желудка, колоноскопии) и органы репродуктивной системы.

Эксперты сходятся во мнении: сбалансированное питание, включающее продукты с высоким содержанием железа, — лучшая профилактика железодефицита. Среди рекордсменов по количеству ценного микроэлемента — мясо (говядина, баранина), рыба и морепродукты, гречка, кунжут, тыквенные семечки и яблоки. Следует помнить, что железо не может нормально усваиваться при дефиците витамина С и фолиевой кислоты. Всасыванию железа также препятствуют полифенолы и фитаты, содержащиеся в чае, кофе, цельнозерновых и молочных продуктах. Важно учитывать и тот факт, что чем дольше продукт подвергался термической обработке, тем меньше железа в нём осталось. Согласно последним данным, биодоступность железа из обычного рациона взрослого человека составляет не более 10%, а в развивающихся странах данный показатель ниже 5%.

Поэтому, если железодефицитнаяя анемия уже возникла, то справиться с ней при помощи одной диеты невозможно. Для профилактики ЖДА женщинам фертильного возраста врачи также рекомендуют не только правильно питаться, но и дополнительно принимать лекарственные препараты, содержащие железо.

Лечение железодефицитной анемии дело, хоть и несложное, но достаточно длительное. Принцип лечения предельно прост: ликвидация причины вызвавшей дефицит железа и прием препаратов железа. Основная ошибка, встречающаяся в практике – назначение препарата железа на короткий срок. Даже незначительный дефицит железа восполняется не менее двух месяцев. При выраженном дефиците железа лечение может длиться шесть месяцев и более. В подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются в форме препаратов для приема внутрь (капсулах или таблетках).

Феррофол.jpg

Лекарственное средство ФЕРРОФОЛ в капсулах – комбинированное противоанемическое средство на основе железа в комбинации с фолиевой кислотой.

В составе Феррофола: элементарного железа – 50,00 мг (в виде железа II сульфата), кислоты фолиевой – 0,50 мг.

Важные преимущества Феррофола:

Кому рекомендуем и как принимать Феррофол?

Взрослые старше 18 лет принимают Феррофол до или во время приема пищи. Капсулы нужно глотать целиком.

При легкой железодефицитной анемии и скрытом (латентном) дефиците железа с дефицитом фолиевой кислоты или для профилактики дефицита железа и дефицита фолиевой кислоты: 1 капсула в день.

При тяжелом дефиците железа и фолиевой кислоты (не у беременных):1 капсула 2-3 раза в день.

Во время беременности для профилактики и устранения дефицита железа и дефицита фолиевой кислоты: максимальная доза 2 капсулы в день.

Феррофол относится к препаратам двухвалентного железа, обладает хорошей биодоступностью, способен значительно поднять уровень гемоглобина уже через 2–4 недели после начала приема.

Необходимо помнить, что многие продукты питания и лекарственные средства (например, антациды) ухудшают всасывание железа. Учитывая это, Феррофол необходимо принимать за один час до еды или через два часа после еды. Если вы принимаете другие лекарственные препараты, то интервал между ними должен составить не менее двух часов до или четырех часов после приема. Запивать Феррофол следует водой, можно запивать яблочным или апельсиновым соком.

Основные побочные эффекты при приеме препаратов железа связаны с желудочно-кишечным трактом: запоры, диарея, тошноты, металлический вкус во рту. Если при приеме Феррофола наблюдаются подобные побочные эффекты, не нужно прекращать прием препаратов, а следует проконсультироваться с врачом, вероятно, вам будет рекомендовано уменьшить дозу препарата для однократного приема, что позволит избежать негативных эффектов. Важно знать, что препараты железа могут окрашивать стул в черный цвет, это не является признаком желудочно-кишечного кровотечения, а нормальная реакция кишечного содержимого на взаимодействие с железом.

Препараты солей железа принимаются под контролем врача. Доза и продолжительность лечения индивидуальны, зависят от степени дефицита железа и фолиевой кислоты.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ. Имеются медицинские противопоказания и побочные действия.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector