Imamita.ru

I Мамита
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Что такое синусовая тахикардия: опасно ли это

Что такое синусовая тахикардия: опасно ли это?

Сердце здорового человека в спокойном состоянии способно совершить от 60 до 80 ударов в минуту. Однако если у пациента наблюдается ускоренное сердцебиение, то можно констатировать у него наличие проблем с сердечной мышцей. Давайте поговорим о том, что такое синусовая тахикардия: опасно ли это и узнаем, как ее лечить.

Ускоренное сердцебиение: что это такое

Если сердце человека совершает слишком высокое число ударов за минуту, медицинские работники говорят о таком заболевании, как тахикардия. Что это такое? Это превышение оптимального количества (90 раз в мин.) сокращений мышцы сердца.

Одним видом подобного заболевания сердца человека является синусовая тахикардия. Это ситуация, когда ЧСС (частота сердечных сокращений) увеличивается на фоне умеренного сердечного ритма.

Что происходит с сердечно-сосудистой системой, пораженной таким заболеванием, и опасно ли это? В здоровом организме электроимпульс берет свое начало в синусовом узле и продолжается в основном порядке, в результате чего происходит регулярное сокращение желудочков и предсердий.

Электроимпульс при проблемах с сердцем также начинается в синусовом узле. Однако, более частое сердцебиение провоцируется увеличением частоты электроимпульсов, которые исходят из синусового узла.

Синусовая тахикардия мкб 10 говорит о неблагополучной работе сердечно-сосудистой системы и требует адекватных мер. Ведь своевременное лечение синусовой тахикардии позволяет человеку сохранить свое здоровье на долгие годы.

Очень часто ее диагностируют у людей, которые страдают болезнями сердца, у детей и у женщин в положении. Также подобные проблемы возникают и при болях во время стенокардии, острого инфаркта миокарда и других болезнях сердечной мышцы.

Как появляется

Данное заболевание может диагностироваться у совершенно здоровых людей разных возрастных категорий. Однако чаще оно встречается у женщин и мужчин старших возрастных групп, имеющих проблемы с сердцем. Нередко может быть обнаружена синусовая тахикардия у ребенка малого возраста.

Что вызывает увеличение количества сокращений сердца, и каковы причины заболевания подобного характера? В здоровом организме автоматизм синусового узла повышается во время психоэмоциональной или физической перегрузки, а также при чрезмерном употреблении кофе и других кофеинсодержащих продуктов. Таким образом, организм обеспечивает оптимальное кровоснабжение всех органов в те моменты, когда он выполняет напряженную работу.

Иными словами, это вполне адекватная реакция здорового организма на активную работу симпатической нервной системы. Также синусовая тахикардия код мкб может наблюдаться и у человека с вполне здоровым сердцем, но если он заражен какой-либо инфекцией, страдает от анемии или имеет проблемы с щитовидной железой. К тому же стоит отметить, что подобные проблемы могут быть вызваны такими средствами, как:

  • эуфиллин;
  • глюкокортикоидные гормоны и т.п.

Причины

Заболевание провоцируют следующие факторы:

  • сердечная недостаточность и высокий риск появления инфаркта, миокардитов, кардиосклероза и т.п.
  • сбои работы эндокринной системы: может провоцироваться тиреотоксикозом, увеличением продуцирования таких гормонов, как адреналин при феохромоцитоме;
  • нагрузки физического и психоэмоционального характера: стресс, чрезмерный восторг, тяжелый труд;
  • беременность: синусовая тахикардия при беременности встречается довольно часто и требует четкого контроля со стороны медицинского работника, который ведет беременность женщины;
  • нарушения работы вегетативной нервной системы: невроз, аффективный психоз; нейроциркуляторная дистония;
  • врожденные аномалии развития организма.

Все эти факторы, вызывающие проблемы с сердечным ритмом у здорового человека, у женщин при беременности или у детей могут наблюдаться в комплексе, а могут появляться по одному.

Симптомы

Характер проявления симптомов данного заболевания во многом определяется степенью его выраженности, длительности и особенностями течения.

Симптомы тахикардии МКБ10 — это наличие частого сердцебиения, чувства тяжести и боль в области левого бока. Также человек может испытывать чувство нехватки воздуха, одышку и слабость.

У беременных, имеющих подобные проблемы, нарушается сон, повышается утомляемость, снижается аппетит и работоспособность, а также в целом наблюдается ухудшение психоэмоционального состояния. У детей может наблюдаться некая капризность, подавленность и низкая подвижность.

Диагностика и лечение

Вертикальная синусовая тахикардия требует незамедлительной диагностики и лечения.

Чтобы выявить подобное заболевание необходимо осуществить ряд исследований. Среди них главенствующую роль отдают ЭКГ. Ведь суточный мониторинг ЭКГ по холтеру отличается высокой степенью информативности и безвреден для больного.

Как лечится синусовая тахикардия? ЧСС необходимо довести до оптимального уровня.

Оно подразумевает ряд мер по снижению чистоты сердечных сокращений и осуществляется при помощи седативных средств, а также консультаций у психолога. При наличии тахикардии рефлекторного или компенсаторного характера, необходимо устранить причины проблемы. Иначе терапия по снижению ЧСС может вызвать падение артериального давления и только ухудшить ситуацию.

Тахикардия у ребенка 10 лет причины и лечение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White) или
синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

Определение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

Что такое ДПЖС

При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).

ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

Распространенность

По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Прогноз

Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW. В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ). Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

Механизмы

В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) можно классифицировать по:

Читать еще:  С какой группой крови родится ребенок если у родителей 2 и 3

1. Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.

Анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС) при синдроме WPW по F.Cosio, 1999 год. В правой части рисунка представлено схематичное расположение трехстворчатого и митрального клапанов (вид со стороны желудочков) и их соотношение с областью локализации ДПЖС.
Сокращения: ТК — трикуспидальный клапан, МК — митральный клапан.

2. Типа проводимости:
– декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,
– не декрементное.

3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание. ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна). «Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной – наоборот, часто.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW

Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.

Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно – из желудочков на предсердия по ДПЖС.

Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением – через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.

Схема механизмов формирования антидромной и ортодромной атриовентрику-лярной тахикардии при синдроме WPW.
А – механизм формирования ортодромной атриовентрикулярной тахикардии при антеградной блокаде предсердной экстрасистолы (ЭС) в правостороннем дополнительном предсердно-желудочковом соединении. Возбуждение антеградно распространяется через предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) и ретроградно активирует предсердия через дополнительный аномальный путь (ДПЖС);
Б – формирование антидромной атриовентрикулярной тахикардии при блокаде предсердной экстрасистолы в ПЖУ и антеградным проведением импульса по левостороннему дополнительному аномальному пути. Ретроградно импульс активирует предсердия через ПЖУ;
В – антидромная атриовентрикулярная тахикардия с участием двух дополнительных контралатеральных аномальных путей (правостороннего – ДПЖС1, левостороннего -ДПЖС2). Внизу представлены схемы электрограмм правого (ЭГ ПП) и левого (ЭГ ЛП) предсердий и ЭКГ во II стандартном отведении во время тахикардии.

Классификация синдрома WPW

Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

Клинические проявления синдрома WPW

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.

Диагностика синдрома WPW

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.

ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.

При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

1. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.

ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

Электрокардиограмма во время тахикардии при синдроме WPW

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

  1. Стенокардия
    • — Стабильная стенокардия напряжения
    • — Нестабльная стенокардия
  2. Первичный инфаркт миокарда
  3. Повторный инфаркт миокарда
  4. Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
  5. Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
  6. Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

  • — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
  • — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
  • — Нарушения микроциркуляции в миокарде.
  • — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Читать еще:  У ребенка закладывает нос без насморка причины и лечение

Факторы риска ишемической болезни сердца:

  1. Пол (мужской)
  2. Возраст >40-50 лет
  3. Наследственность
  4. Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
  5. Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
  6. Артериальная гипертония
  7. Сахарный диабет
  8. Ожирение
  9. Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «. боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

  • — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
  • — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
  • — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
  • — Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
  • — Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

Синусовая тахикардия у ребенка

Синусовая тахикардия у ребенка

Синусовая тахикардия у ребенка — это повышение частоты сердечных сокращений на 10-60% от возрастной нормы вследствие нарушения работы синоатриального узла. У грудничков патология проявляется плачем и беспокойством, отказом от еды, изменением цвета кожных покровов. Старшие дети предъявляют жалобы на слабость и головокружение, сердцебиение, дискомфорт в предсердечной области. С диагностической целью ребенку назначают инструментальные методы (ЭКГ, Эхо-КГ, КТ сердца) и анализы крови. Лечение включает антиаритмическую и кардиометаболическую терапию, в осложненных случаях применяют интервенционные и хирургические вмешательства.

МКБ-10

Синусовая тахикардия у ребенка

Общие сведения

Проблема нарушений сердечного ритма, к которым относится синусовая тахикардия, остро стоит в современной детской кардиологии. Это обусловлено трудностью ранней диагностики патологии, разнообразием и атипичностью клинической симптоматики, возможностью бессимптомного течения. Частота встречаемости аритмии составляет 22,5 случая на 100 тыс. детского населения, а синусовая тахикардия занимает первое место среди всех видов расстройств ритма. Чаще всего болезнь регистрируется у детей до 1 года, в возрасте 5-8 лет и у подростков 12-16 лет.

Синусовая тахикардия у ребенка

Причины

В большинстве случаев в детском возрасте наблюдается физиологическая тахикардия. Она развивается у ребенка при сильном стрессе, после обильного приема пищи, при физической нагрузке и пребывании в жарком помещении. Для нее характерно быстрое восстановление ЧСС после ликвидации провоцирующего фактора и отсутствие неблагоприятных изменений кардиоваскулярной системы. Патологические причины синусовых нарушений ритма делятся на 2 группы:

  • Экстракардиальные. Основными из этих факторов являются нарушения иннервации сердца при расстройствах работы центральной и вегетативной нервной системы. Реже синусовая тахикардия связана с метаболическими изменениями (гиперкальциемия, гипогликемия, гипоксемия), нейротоксикозом, передозировкой кардиотропных лекарств.
  • Кардиальные. В эту группу относятся любая органическая кардиопатология: врожденные и приобретенные пороки развития, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, травматические и токсические повреждения. Изредка сердечный ритм нарушается при системных болезнях соединительной ткани.
Читать еще:  Красные белки глаз у ребенка причины и лечение

Этиология синусовой тахикардии зависит от возраста ребенка. У детей 1-го года жизни основной причиной выступают врожденные пороки (аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки) и перинатальные повреждения сердца. У дошкольников и школьников в равной степени выявляются органические и внесердечные факторы. У подростков преобладают экстракардиальные факторы, что связано с половым созреванием и нейрогуморальными изменениями в организме.

Патогенез

Патофизиологической основой заболевания служат нарушения функционирования и автоматизма синоатриального узла (СА). Они возникают при морфологических изменения в электрической системе сердца либо при негативных нейрогуморальных воздействиях. Ученые называют 2 основных механизма формирования синусовой тахикардии: повышенный автоматизм синусового узла и увеличение влияния симпатических нервных волокон.

Гемодинамические изменения на ранней стадии расстройства носят компенсаторный характер — возрастает минутный объем кровообращения и усиливается кровоток в венечных сосудах. При длительном существовании синусовой тахикардии и повышении ЧСС более чем на 50% от нормы у ребенка наблюдается сокращение диастолы. В результате этого коронарный кровоток снижается, миокард страдает от дефицита кислорода и энергетических молекул.

Классификация

Расстройство относят к наджелудочковой аритмии согласно локализации нарушений ритма. Она может быть врожденной и приобретенной, первичной (идиопатической) и вторичной, возникающей как симптом кардиоваскулярных болезней. Для клинической оценки тяжести синусовой тахикардии у ребенка используют деление на 3 стадии по уровню ЧСС:

  • Умеренная (I степень) — частота сердечных сокращений возрастает на 10-20% от нормы, соответствующей возрасту.
  • Средняя (II степень) — учащение сердцебиения на 20-40%.
  • Выраженная (III степень) — пульс учащается на 40-60% от нормы.

Симптомы

Клинические проявления широко варьируют в зависимости от причины заболевания и возраста ребенка. Синусовая тахикардия у новорожденных и грудничков не имеет патогномоничных симптомов. В момент учащения сердцебиения ребенок становится беспокойным, громко плачет, отказывается от еды. Заметны бледность кожи и повышенная потливость. Изредка отмечаются рвота, задержка мочеиспускания. Когда физиологический ритм восстанавливается, состояние приходит в норму.

Синусовую тахикардию в дошкольном и младшем школьном возрасте также сложно заметить, поскольку у ребенка обычно отсутствуют жалобы либо он не может описать свое состояние. Родители замечают, что дети становятся вялыми, у них резко меняется настроение, пропадает желание играть и учиться. Некоторые школьников беспокоит дискомфорт в груди слева, головокружение и головные боли.

Наиболее яркая клиническая картина синусовой тахикардии встречается у пациентов пубертатного возраста, особенно у девочек, которые отличаются эмоциональной лабильностью. Подростки жалуются на дискомфорт в грудной клетке слева и чувство ускоренного сердцебиения, неприятное ощущение биения в ушах, резко появившуюся головную боль. Наблюдается слабость, учащается дыхание, кожа краснеет или бледнеет и покрывается потом.

Осложнения

При внезапно начавшемся приступе синусовой тахикардии нарушается кровоснабжение головного мозга, что проявляется предобморочными состояниями и потерей сознания. Изменения гемодинамики негативно сказываются на реологических свойствах крови, поэтому у ребенка существует риск тромбообразования и вероятность летального исхода вследствие педиатрического инсульта.

Самое распространенное последствие запущенной синусовой тахикардии — сердечная недостаточность. Миокард теряет способность к эффективным сокращениям, нарушается центральная и периферическая гемодинамика, нарастают одышка, отеки и другие типичные симптомы. Длительное существование СН чревато отставанием ребенка в физическом и нервно-психическом развитии, а в некоторых случаях происходит инвалидизация.

Диагностика

Признаки синусовой тахикардии у ребенка неспецифичны, поэтому поставить диагноз без осмотра и специальных методов затруднительно. При физикальном обследовании (перкуссии и аускультации прекардиальной области) обращают внимание на расширение границ органа и шумы, которые сигнализируют об органической кардиоваскулярной патологии. Затем назначаются инструментальные и лабораторные исследования:

  • ЭКГ. Основные электрокардиографические симптомы синусовой тахикардии — заостренный и укороченный зубец Р, уменьшение интервалов PQ и QT, снижение амплитуды зубца Т. Реже выявляют отсутствие интервала ТР и смещение сегмента ST ниже изолинии. Чтобы определить приступообразные нарушения ритма, используют суточное мониторирование ЭКГ.
  • УЗИ сердца. Эхокардиография рекомендована для оценки сократительной способности миокарда, измерения сердечного выброса. По этим результатам врач диагностирует осложнения нарушенного сердечного ритма. Эхокардиография информативна для диагностики воспалительных болезней и сердечных пороков, которые зачастую выступают причиной синусовой тахикардии.
  • КТ сердца. Высокоинформативный и безопасный метод заменяет традиционную коронарографию, поскольку он показывает не только состояние органа, но и венечных артерий. Врач прибегает к КТ в сложных диагностических случаях, когда другие неизвазивные исследования не дают достоверной информации.
  • Лабораторные методы. При биохимическом исследовании крови измеряют уровень глюкозы и электролитов. Для исключения воспалительных процессов применяется гемограмма. При подозрении на семейную форму кардиоваскулярных заболеваний проводится генетическое обследование.

Лечение синусовой тахикардии у детей

Консервативная терапия

Перед назначением лечения важно четко отдифференцировать физиологическую и патологическую форму синусовой тахикардии. В первом случае медикаменты не используются. Если состояние не сопровождается резким ухудшением самочувствия, нет поводов для беспокойства. Чтобы предотвратить повторные приступы, врач рекомендует избегать стрессовых факторов, нормализовать режим дня и питания.

Купирование выраженной синусовой тахикардии начинают с немедикаментозных вагусных проб — переворот вниз головой на 1-2 минуты, прикладывание холода к лицу, надавливание на корень языка. Действия активизируют парасимпатическую нервную регуляцию и замедляют частоту сердечных сокращений у ребенка. Они наиболее эффективны в первые полчаса после появлений симптомов синусовой тахикардии.

Лечение аритмии состоит из трех направлений. Основное из них — рациональный подбор антиаритмических лекарственных средств, которые в остром периоде вводят парентерально, а затем переходят на пероральный прием медикаментов. Второе направление — прием кардиометаболических препаратов, которые улучшают окислительно-восстановительные и трофические процессы. Третье направление — медикаментозная нормализация вегетативной регуляции.

Антиаритмическая терапия продолжается от 3 месяцев до полугода и отменяется постепенно при условии нормализации ритма и отсутствия у ребенка клинических признаков. Противорецидивное лечение у детей грудного возраста проводится сроком до года и включает нейрометаболические препараты (производные пиридоксина, синтетические аналоги и производные ГАМК). Детский кардиолог обеспечивает динамическое наблюдение за пациентом минимум 3 года.

Хирургическое лечение

Интервенционная терапия синусовых тахикардий показана при неэффективности консервативных методов и наличии выраженных клинических симптомов. Операции проводятся детям старше 1 года. У младенцев интервенционные методы используются только при развитии аритмогенной дисфункции миокарда. Если синусовая тахикардия обусловлена врожденным сердечным пороком, рекомендована его плановая кардиохирургическая коррекция.

Прогноз и профилактика

Наилучшие результаты лечения достигаются при синусовых тахикардиях, которые возникли на первом году жизни ребенка и не вызваны сердечными пороками. У 38,8% симптомы полностью исчезают до 6 месяцев, у 55,3% длятся до 8-10 месяцев и только у 5,9% больных нарушенный ритм сохраняется и на втором году. У детей дошкольного и школьного возраста прогноз определяется тяжестью основной патологии. Профилактика включает устранение кардиальных и экстракардиальных факторов риска.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector