Imamita.ru

I Мамита
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Атрофия зрительного нерва у детей

Атрофия зрительного нерва у детей

Щербаков Александр Владимирович

— хирургическое лечение косоглазия у детей и взрослых.

Родился в 1988 году в г. Горький.

В 2011 году закончил Нижегородскую государственную медицинскую академию по специальности «Лечебное дело».

С 2011 г. работает в клинике Визус-1.

2011 — 2013 гг. — прошел обучение в клинической ординатуре по специальности «офтальмология» на базе Международной клинической больницы им. .Б.И. Филоненко (Визус-1).

2013 г. — повышение квалификации на базе ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России кафедры глазных болезней по специальности «офтальмология».

2015 г. — повышение квалификации на базе ИПО ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого Минздрава России по циклу «Аномалии рефракции. Патология бинокулярного зрения. Вопросы детской офтальмологии».

Участник международных и российских конференций и офтальмологических обществ.

Общий стаж работы: 9 лет.

Машукова Арина Владимировна

Машукова Арина Владимировна

Основные направления деятельности в клинике «Визус-1»:

— Диагностика и лечение детей и подростков с проблемами косоглазия, прогрессирующей миопии, амблиопии.

Родилась в 1989 году в г. Горький.

В 2012 году закончила лечебный факультет Нижегородской государственной медицинской академии.
С 2012 г. работает в клинике Визус-1.
2014 г. — закончила клиническую ординатуру по специальности «Офтальмология» на базе Международной клинической больницы им. Б.И. Филоненко (Визус-1).
2014 г. — повышение квалификации на базе ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России по специальности «офтальмология».
2014 г. — стажировка в областной клинической больнице им. Н.А.Семашко, 2 отделение МХГ, Н.Новгород;
2014 г. — стажировка в Детской областной клинической больнице, офтальмологическое отделение, Н.Новгород.
2012 — 2014 гг. — врач-офтальмолог сети оптик «Плюс и Минус».
2013 — 2015 гг. — врач-офтальмолог оптики «Vizus».

Участница многочисленных международных и Российских конференций.

Общий стаж работы: 8 лет.

Атрофия зрительного нерва у детей

Атрофия зрительного нерва, атрофия зрительного нерва симптомы

Сразу после рождения малыш осматривается специалистами, в том числе и офтальмологом, для выявления врожденных заболеваний. Это необходимо сделать как можно раньше, чтобы предотвратить возможные осложнения. Одной из таких болезней является атрофия зрительного нерва. Говоря простым языком, атрофия – это отмирание волокон нерва и замещение их соединительной тканью, причем процесс этот необратимый. Иногда атрофия развивается самостоятельно, но, чаще всего, является следствием других заболеваний: интоксикаций (в том числе инфекционных), воспалительных процессов в головном мозге, патологии глазного яблока, опухолей, травм и др.

Атрофия зрительного нерва симптомы

Выявление атрофии зрительного нерва На первых осмотрах исследуются зрачки ребенка, определяется их реакция на свет, оценивается способность малыша следить за яркими движущимися предметами. Косвенными признаками атрофии являются: вялая реакция зрачка на свет (или ее отсутствие), расширение зрачка, отсутствие слежения за предметом. Болезнь может проявиться не только при рождении, но и позднее, когда ребенок подрастет.

Выявляются следующие симптомы атрофии зрительного нерва:

1. Снижение зрения, которое не коррегируется линзами;

2. Появление скотом (выпадений участков зрения), как центральных, так и периферических;

3. Может нарушаться цветовое зрение, меняться контрастность, яркость изображения;

4. При частичной атрофии зрительного нерва зрение снижается, а при полной – наступает необратимая слепота.

На осмотре офтальмолога тщательно исследуется глазное дно, острота зрения, определяются поля зрения, внутриглазное давление и проводится ряд других исследований, необходимых для установки диагноза. При подтверждении заболевания выясняется степень повреждения нервного волокна, определяется прогноз и дальнейшая тактика ведения пациента.

Лечение и прогноз атрофии зрительного нерва

Лечение атрофия зрительного нерва

Так как атрофия зрительного нерва, чаще всего, развивается вторично, то важно выявить причину и вплотную заняться лечением основного заболевания. При необходимости проводится даже хирургическое лечение. К сожалению, на сегодняшний день погибшие от атрофии зрительные волокна практически не поддаются восстановлению. Принцип лечения данного заболевания сводится к поддержанию имеющихся зрительных функций. Ребенку назначаются препараты, улучшающие кровообращение и трофику, в том числе тканей зрительного нерва; сосудорасширяющие средства, биостимуляторы, витамины, ферменты и др. При отсутствии противопоказаний может быть рекомендовано физиолечение: ультразвук, иглорефлексотерапия, лазеростимуляция, электростимуляция, кислородотерапия, электрофорез.

Лечение атрофия зрительного нерва

Если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать на ранней стадии и своевременно начать лечение, то можно добиться сохранения, а иногда и небольшого повышения остроты зрения, но полного восстановления, увы, не происходит. Если атрофия быстро прогрессирует, или лечение начато слишком поздно (или вообще не начато), то развивается полная и необратимая слепота.

Помните! При первых же признаках нарушения зрения у вашего ребенка необходима консультация офтальмолога. Только специалист сможет поставить верный диагноз и назначить необходимую терапию. Самолечение зачастую бывает вредно и даже опасно для здоровья. Берегите ваших детей! И будьте здоровы.

В клинике ведется прием по полису добровольного медицинского страхования (ДМС). Посмотреть список страховых компаний.

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва

Зрительный нерв осуществляет доставку нервных импульсов от сетчатки глаза до областей головного мозга, ответственных за обработку и преобразования световой информации. Даже самые незначительные повреждения на этом пути приводят к необратимым последствиям.

Под атрофией зрительного нерва понимают постепенное отмирание волокон зрительного нерва и замещение его соединительной тканью. К этому заболеванию может привести целая группа различных патологических состояний в организме человека. И не зависимо от причин возникновения, для атрофии зрительного нерва характерно снижение зрения, развитие дефектов полей зрения и побледнение диска зрительного нерва.

Диск зрительного нерва. НормаГлазное дно. НормаДиск зрительного нерва. АтрофияГлазное дно. Частичная атрофия зрительного нерва

От того, какова степень повреждения зрительных волокон, а следовательно, и степень понижения зрительных функций, и побледнения диска зрительного нерва различают частичную и полную атрофию зрительного нерва.

Различают следующие виды заболевания:

приобретенная атрофия зрительного нерва развивается как следствие приобретенных заболеваний в течение жизни человека;

врожденная атрофия зрительного нерва – проявляется при рождении или в раннем детском возрасте.

Частичная атрофия зрительного нерва бывает первичной и вторичной.

  • Первичная атрофия, как правило, развивается в виде самостоятельного заболевания на неизмененном до этого диске зрительного нерва.
  • Вторичная атрофия развивается после протекания какого-либо заболевания (передняя ишемическая нейропатия или воспаление зрительного нерва, рассеянный склероз или оптохиазмальный арахноидит).

В отдельную форму выделяют глаукомную оптическую нейропатию. При ней отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.

Топически выделяют восходящую и нисходящую атрофии зрительного нерва.

Восходящая атрофия зрительного нерва встречается при воспалительных и дистрофических процессах в сетчатке, из-за первичного поражения ганглионарного слоя сетчатки.

Нисходящая атрофия зрительного нерва возникает при поражении периферических отделов зрительного пути и медленно спускается до диска зрительного нерва.

Основными причинами атрофии являются:

Глазные заболевания (сосудистые заболевания сетчатки и зрительного нерва, воспалительные заболевания зрительного нерва)

Поражение зрительного нерва и зрительного пути после перенесенной нейроинфекции, оптохиазмального арахноидита

Интоксикация (хинин, алкогольные суррогаты ( метиловый спирт) , никотин и прочие наркотические средства)

Патология центральной нервной системы (абсцесс головного мозга, сифилитическое поражение, менингит, травма черепа, рассеянный склероз, опухоль, сифилитическое поражение, энцефалит и др.)

Атеросклероз, гипертоническая болезнь

Вирусные инфекции (ОРЗ, грипп)

Читать еще:  Когда необходима профилактика от глистов у ребенка?

Профузные кровотечения (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях) и др.

При атрофии зрительного нерва пациент предъявляет следующие жалобы:

сужение и исчезновение полей зрения (бокового зрения);

туман перед глазами;

Вышеперечисленные симптомы могут быть на одном глазу (односторонними ) и на обоих глазах одновременно.

Приведем несколько примеров изменений полей зрения при частичной атрофии зрительного нерва.

1.Atrofia.Pic1.jpgПравый глаз1.Atrofia.Pic2.jpgЛевый глаз

Поля зрения после перенесенного острого нарушения мозгового крообращения

2.Atrofia.Pic1.jpgПравый глаз2.Atrofia.Pic2.jpgЛевый глаз

Поля зрения после перенесенной передней ишемической оптической нейропатии на левом глазу

3.Atrofia.Pic1.jpgПравый глаз3.Atrofia.Pic2.jpgЛевый глаз

Поля зрения при Абиотрофии сетчатки

Симптоматика атрофии зрительного нерва имеет много общего с другими заболеваниями глаз (катарактой), по этому самодиагностика недопустима. Поставить точный диагноз смогут только специалисты при наличии должного оборудования.

Если у вас появились вышеперечисленные жалобы необходимо незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу, чтобы исключить данную патологию и своевременно приступить к лечению.

При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания возможно снижение зрения, вплоть до полной его утраты и восстановить его уже будет невозможно.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (офтальмолога, ревматолога, эндокринолога, невролога).

Особенности клинического течения глаукомы у детей, родившихся на разных сроках гестации

GOU VPO St.-Petersburg State Pediatric Medical Academy
Leningrad regional pediatric clinical hospital, St.-Petersburg
Purpose: Comparative analysis of development and clinical course of glaucoma in premature and term born infants.
Methods: Retrospective analysis of medical documentation and results of examination of children with glaucoma during the last 10 years in 2 clinical bases was carried out. Data of 108 infants with glaucoma aged from 11 days to 18 years was analyzed. First group consisted of 81 children ( 138 eyes- 75%) were born after 25-35 weeks of gestation. Second group included 27 children (49 eyes – 25%) born in term.
Results and conclusion: After evaluation of data was found out that in children of early age glaucoma mostly reveals (in 81 from 108 cases) in premature infants. Glaucoma more frequently develops in boys and is bilateral. In premature infants glaucoma manifests at the age of 5-8 months, i.e. in later period than in term born infants. Glaucoma process in premature infants is less clinically evident and is characterized by less frequency of III-IV stages, absence of evident enlargement of corneal diameter, less evidence of glaucomatous neuropathy and better liability to treatment.

Актуальность. Врожденная глаукома на протяжении многих лет продолжает оставаться одной из ведущих причин слепоты и слабовидения у детей [4]. Распространенность глаукомы у детей колеблется в пределах 1:10000–1:12000 новорожденных. Более чем у 2/3 пациентов патологический процесс развивается на обоих глазах. Чаще встречается у мальчиков (56–69%). При этом дети с глаукомой составляют от 5 до 15% среди учеников школ слепых и слабовидящих. В структуре слепоты у детей удельный вес рассматриваемой патологии колеблется от 2 до 15% [6].
Вместе с тем, наряду с первичной (истинной) врожденной глаукомой (классификация J.J. Kanski, 2003), у детей раннего возраста встречается еще целый ряд глауком, патогенез и клиническое течение которых не соответствуют «стандарту» первичной врожденной глаукомы. Не подвластна таким законам, в частности, глаукома, развивающаяся у детей с ретинопатией недоношенных. Однако и у таких детей отсутствует единый патогенез и, зачастую, сходная клиническая картина глаукомного процесса. Так, Л.А. Катаргина и Л.В. Коголева (2008) отмечают 4 варианта нарушения офтальмотонуса у недоношенных детей. Авторы выделяют гипертензию в активной стадии ретинопатии, преимущественно при тяжелых ее формах; гипертензию в раннем послеоперационном периоде после витрэктомии; глаукому в рубцовую стадию ретинопатии недоношенных и т.н. врожденную глаукому недоношенных, развивающуюся у детей с благоприятными исходами ретинопатии недоношенных I–III степени. Авторы полагают, что последняя форма глаукомы является врожденной, хотя и манифестирующей у недоношенных детей в сроки от 1.5 до 10 мес. жизни [3].
Среди достаточно широкого многообразия глауком, отмеченных у недоношенных детей, мы обратили внимание именно на случаи заболевания, развивающегося у детей с ретинопатией I–III степени, особенно по завершению ее активной стадии (т.н. «врожденная глаукома недоношенных», упомянутая выше). Как правило, у таких больных непосредственная угроза прогрессирования ретинопатии к этому сроку уже миновала, пропорционально степени настороженности и внимания лечащего врача.
Целью исследования явился сравнительный анализ развития и клинического течения глаукомы у недоношенных и своевременно родившихся детей.
Материал и методы. Материалом исследования явились ретроспективный анализ медицинской документации и результаты обследования 108 детей с глаукомой в возрасте от 11 дней до 18 лет, находившихся на лечении в клинике офтальмологии СПбГПМА и отделении микрохирургии глаза ЛОДКБ за последние 10 лет. Из них 81 ребенок (138 глаз; 75%) родился на 25–35 неделях гестации. Эти пациенты составили первую группу. Во вторую вошли остальные 27 детей (49 глаз; 25%), родившиеся в срок.
В обеих группах обследованных преобладали мальчики: среди преждевременно родившихся – 46 (56%), среди детей, родившихся в срок – 19 (70%). При этом глаукома чаще была бинокулярной: 47 (58%) и 20 (74%) соответственно.
Результаты исследования. В таблице 1 представлен сравнительный анализ сроков манифестации глаукомы у недоношенных детей, по сравнению с временем ее возникновения у детей, родившихся в срок.
Согласно данным литературы, манифестация врожденной глаукомы происходит уже на первых месяцах жизни ребенка [2,5,7], что соответствует и полученным нами результатам обследования детей, родившихся в срок.
Вместе с тем манифестация глаукомы у недоношенных детей в большинстве случаев происходила на 5–8 месяцах жизни от их фактического рождения, т.е. в более поздние сроки, чем у доношенных детей.
Примечательно, что глаукомный процесс у большинства детей соответствовал I–II стадиям (классификация Е.Е. Сомова, 1992), однако в группе доношенных детей далекозашедшая и терминальная его стадии встречались чаще. В целом, у недоношенных детей глаукома имела несколько меньшую клиническую выраженность, чем первичная врожденная глаукома (табл. 2).
Представляет интерес сравнительный анализ выраженности наиболее значимых клинических проявлений врожденной глаукомы (диаметра роговицы, передне–заднего размера глаза и экскавации диска зрительного нерва (ДЗН)). На рисунке 1 графически представлены сведения о диаметре роговицы у детей, родившихся на разных сроках гестации.
Как видно из графиков, у большинства недоношенных детей горизонтальный диаметр роговицы колебался в диапазоне от 11 до 13 мм. У детей, родившихся в срок, рассматриваемые величины оказались заметно выше: 12–15 мм.
Значения передне–заднего размера глаза (по данным УЗ–биометрии) в обеих группах обследованных детей практически не различались (рис. 2).
Экскавация диска зрительного нерва в группе преждевременно родившихся детей в большинстве случаев (n=59) была физиологической, либо не превышала 0,5 (рис. 3). Однако точная диагностика выраженности глаукомного процесса у детей с ретинопатией недоношенных представляет определенные трудности, в связи с характерной для ретинопатии деформацией ДЗН, затрудняющей оценку его глаукомной экскавации. Эти же «ретинопатические» изменения ДЗН затрудняют интерпретацию результатов и оптической когерентной томографии (рис. 4).
В то же время у детей, родившихся в срок, одинаково часто наблюдались как нормальные величины экскавации, так и глаукомные изменения ДЗН различной степени выраженности. Рассмотренные обстоятельства также свидетельствуют о менее тяжелом течении глаукомного процесса у недоношенных детей, по сравнению с соответствующими параметрами первичной врожденной глаукомы у детей, родившихся в срок.
Как известно, основными причинами развития первичной врожденной глаукомы являются различные варианты гониодисгенеза и/или наличие мезенхимальной ткани в углу передней камеры. В ходе эмбрионального развития, приблизительно с 24 недели гестации, происходит постепенное открытие угла передней камеры, дифференцировка трабекулы, Шлеммова канала. На 32–й неделе развития плода в углу передней камеры наиболее выражена мезенхимальная ткань, которая полностью рассасывается к 36–й недели гестации. С 38–й недели угол передней камеры уже практически полностью сформирован.
Нами, по результатам выборочно проведенной гониоскопии (визуализацию затруднял отек роговицы) в группе пациентов, родившихся на 26–27 неделях гестации, преобладали различные варианты гониодисгенеза, преимущественно II и III степени (классификация Э.Г. Сидорова, М.Г. Мирзаянца, 1991) (табл. 3). На более поздних (28–33 нед) – менее грубые варианты гониодисгенеза I–II степеней и закрытие дренажных путей глаза мезенхимальной тканью.
Не обнаружено статистически достоверной зависимости гониоскопической картины от срока гестации на момент рождения ребенка.
Медикаментозная терапия детей с глаукомой традиционно имеет временный и недостаточный эффект. Тем не менее, с учетом возрастных ограничений, нами успешно применены препараты Фотил (Santen) или 0,25%– Ти­мо­лол (Rompharm), не запрещенные к применению у детей [1]. При этом комбинированный препарат Фотил, в силу большей концентрации ингредиентов (0,5%–тимолола малеат и 2%–пилокарпина гидрохлорид) и их взаимодействия, закономерно оказался весьма эффективным.
Среди методов хирургического лечения наиболее эффективной остается синусотрабекулэктомия с базальным клапанным ириденклейзисом.

Читать еще:  Ушиб колена у ребенка при падении лечение в домашних условиях

Выводы:
1. Среди детей раннего возраста, в большинстве (81 из 108) случаев глаукома возникает у недоношенных детей.
2. Глаукома чаще развивается у недоношенных мальчиков и чаще бывает двусторонней.
3. Глаукома у недоношенных детей манифестирует на 5–8 месяцах от их фактического рождения, т.е. в более поздние сроки, чем у детей, родившихся в срок. Данный факт необходимо учитывать при диспансерном наблюдении недоношенных детей.
4. Течение глаукомного процесса у детей, родившихся на ранних сроках гестации, имеет меньшую клиническую выраженность, относительно первичной врожденной глаукомы, и характеризуется:
– более редкой встречаемостью III–IV стадий процесса;
– отсутствием выраженного увеличения диаметра роговицы;
– меньшей выраженностью глаукомной нейрооптикопатии;
– лучшей подверженностью лечебным мероприиятиям.

Литература
1. Воронцова Т.Н., Бржеский В.В., Сомов Е.Е. О применении лекарственных препаратов в детской офтальмологической практике // Невские горизонты–2010: Материалы юбилейной науч­ной конференции посвященной 75–летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии. – СПб.: «Политех­ника– сервис», 2010. – Т.1. – С. 191–198.
2. Ерошевский Т.И., Токарева Б.А. Врожденная детская глаукома и ее лечение. – М.: «Медицина», 1971. – 152с.
3. Катаргина Л.А., Коголева Л.В. Клинико–патогенетические особенности глаукомы и гипертензии у детей с ретинопатией недоношенных // Российский офтальмол. журнал. – 2008 – Т.1, № 1. – С.17–21.
4. Сидоренко Е.И. Проблемы врожденной глаукомы // Материалы юбилейной научной конференции «Современные проблемы детской офтальмологии». – СПб., 2005. – С. 101–103.
5. Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. – М.: «Медицина», 1991. – 208с.
6. Сомов Е.Е. Клиническая офтальмология. – М.: «МЕДпресс–информ», 2005. – 392 с.
7. Черкасов И.С. Эффективность хирургического лечения врожденной глаукомы // Офтальмол. журнал. – 1968. – № 4. – С. 252–259.

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Глаукома

По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), общее число глаукомных больных во всем мире составляет порядка 105 млн. человек, и в ближайшие 10 лет прогнозируется еще больший прирост, около 10 млн. человек. В РФ свыше 1 млн. зарегистрированных случаев глаукомы. Но предполагается, что реальные показатели числа глаукомных больных гораздо выше.

Глаукома занимает одну из лидирующих позиций среди причин потери трудоспособности и инвалидности по зрению, чем и определяется ее важнейшее социально–экономическое значение.

Какие виды глаукомы существуют

Говоря о видах глаукомы, для начала необходимо разобраться, как в норме циркулирует жидкость внутри глаза.

Циркуляция жидкости внутри глаза

Внутриглазная жидкость секретируется отростками цилиарного тела, затем жидкость через зрачок проникает в переднюю камеру глаза и направляется в угол передней камеры. Данный угол образован задней поверхностью роговицы и передней поверхностью радужки. В вершине этого угла находится дренажная система, состоящая из трабекулярной сети (своеобразный фильтр, способствующий одностороннему движению влаги) и Шлемового канала. Жидкость, фильтруясь через трабекулярную сеть, попадает в Шлемов канал, затем через соединенные с ним коллекторные сосуды — в наружные вены, в составе которых и оттекает из глаза.

В зависимости от анатомии строения угла передней камеры глаза различают следующие виды глаукомы:

  • Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – самый распространенный вид глаукомы, для которой характерно повышение внутриглазного давления (ВГД), атрофия зрительного нерва вследствие прогрессирующей гибели нервных волокон. При этом угол передней камеры открыт.
  • Узкоугольная (и закрытоугольная) глаукома — возникает при наличии анатомически узкого угла передней камеры глаза, затрудняющего отток внутриглазной жидкости к дренажной системе глаза. При некоторых обстоятельствах (например, естественное расширение зрачка в темноте, или медикаментозное расширение зрачка во время диагностического осмотра) дренажная система может быть полностью заблокирована корнем радужки. Развивается острый приступ глаукомы, сопровождающийся резким критическим повышением ВГД, выраженной болью в глазу, головной болью на стороне поражения, внезапным ухудшением зрения (расплывчатость изображения, появление радужных ореолов перед глазами), покраснением глаза. Данное состояние грозит быстрой потерей зрения и требует срочного оказания помощи.

Открыто- и закрытоугольная глаукома

Также существуют следующие виды глаукомы:

  • Вторичная глаукома – развивается в результате травмы глаза, воспаления в глазу, катаракты, опухоли, вызвана длительным приемом лекарств (кортикостероиды), в редких случаях хирургия глаза по поводу иного заболевания может спровоцировать развитие глаукомы.
  • Глаукома нормального или низкого давления – для этой формы глаукомы характерна прогрессирующая атрофия зрительного нерва при цифрах ВГД в пределах нормального диапазона (причина развития данного вида глаукомы неизвестна, рассматривается теория нарушенного кровообращения зрительного нерва).

Существуют и иные виды глаукомы в зависимости от возраста и течения заболевания.

Факторы риска развития глаукомы

В настоящее время не сформулированы единые представления, не определены причины возникновения и механизмы развития глаукомы. Считается, что возникновению глаукомы способствует целый комплекс причин, которые в совокупности могут спровоцировать ее развитие.

Перечислим факторы риска развития глаукомы:

  • Возраст – люди старше 55-60 лет подвержены высокому риску глаукомы, и с каждым последующим годом этот риск увеличивается.
  • Наследственность, семейная предрасположенность.
  • Расовая принадлежность (у лиц африканского происхождения глаукома встречается значительно чаще, у европейцев чаще встречается псевдоэксфолиативная глаукома, у азиатов – закрытоугольная глаукома, у японцев – глаукома нормального давления).
  • Аномалии рефракции (при дальнозоркости – риск закрытоугольной глаукомы, при миопии – чаще встречается глаукома низкого давления, пигментная глаукома, поражения зрительного нерва развиваются быстрее).
  • Нарушения кровообращения (наличие сопутствующей артериальной гипер– и гипотонии, вазоспастического синдрома, сахарного диабета).
  • Длительное применения кортикостероидов (может спровоцировать повышение ВГД).

Симптомы глаукомы

В подавляющем большинстве случаев на начальных этапах глаукома себя никак не проявляет и протекает абсолютно бессимптомно!

Как уже было сказано, при глаукоме гибнут нервные волокна, клетки сетчатки, что приводит к формированию атрофии зрительного нерва. Происходит постепенно сужение полей зрения с периферии, и человек может почувствовать «неладное», когда из всего поля зрения осталась лишь малая часть. Офтальмологи называют такое поле зрения «трубчатым» (чтобы примерно представить такое зрение, можете свернуть темный лист бумаги в трубочку и смотреть через нее как в подзорную трубу; представленный вашему взору обзор и является зрением пациента с далекозашедшей стадией глаукомы). Острота зрения в оставшемся «островке» поля зрения при этом может быть достаточно высокой.

Так как мы смотрим двумя глазами одновременно, и острота зрения поначалу не страдает, человек может и не заметить постепенного сужения его поля зрения. Этим заболевание и коварно. В редких случаях глаукомный процесс может начаться с острого приступа глаукомы, который характеризуется резкой болью в глазу, в голове, резким ухудшением зрения, появлением радужных ореолов перед глазами, размытостью изображения, покраснением глаза.

Стадии глаукомы

В зависимости от степени сужения поля зрения и поражения зрительного нерва различают следующие стадии глаукомы:

I – Начальная стадия – границы поля зрения в пределах нормы, однако имеются небольшие скотомы (слепые зоны) в парацентральных отделах + изменения диска зрительного нерва (ДЗН) в виде расширенной экскавации (ямка на ДЗН, которая прогрессивно расширяется вследствие гибели нервных волокон).

II — Развитая стадия – сужение границ поля зрения на 10° и более в верхне- и/или в нижненосовом отделах, изменения в парацентральных отделах поля зрения более выраженные + экскавация ДЗН шире, нежели при I стадии, в некоторых отделах ДЗН может доходить до его края.

III – Далекозашедшая стадия — концентрическое сужение поля зрения, вплоть до «трубчатого» зрения + практически полная экскавация ДЗН.

IV – Терминальная стадия – от зрения осталось только светоощущение, вплоть до слепоты и полной потери полей зрения + тотальная экскавация ДЗН.

Диагностика глаукомы

Как уже было сказано, в подавляющем большинстве случаев глаукома на ранних стадиях протекает абсолютно бессимптомно. Поэтому важны периодические профилактические осмотры офтальмолога, особенно для людей, относящихся к группам риска по глаукоме. Учитывая необратимый характер глаукомного поражения, крайне важны ранняя диагностика и своевременное начало лечения глаукомы.

Осмотр по глаукоме включает себя:

  • Опрос пациента для выяснения факторов риска глаукомы.
  • Исследование остроты зрения.
  • Измерение ВГД (но не забываем про глаукому нормального и низкого давления!).
  • Биомикроскопия – осмотр переднего отрезка глаза.
  • Офтальмоскопия (осмотр глазного дна) – оценка состояния ДЗН, его экскавации, сетчатки в целом.
  • Пахиметрия – исследование толщины роговицы (важно для правильной интерпретации измеряемых цифр ВГД).
  • Гониоскопия – осмотр угла передней камеры глаза с помощью специальной гониолинзы.
  • Компьютерная периметрия – исследование полей зрения.
  • ОКТ (оптическая когерентная томография) – компьютерный анализ ДЗН, экскавации, исследование толщины нервных волокон, слоев сетчатки на «клеточном уровне» (в микронах).

Лечение глаукомы

Основой лечения глаукомы является снижение внутриглазного давления (ВГД) и стабилизация его на уровне целевого значения. Снизить ВГД можно медикаментозным путем, при помощи лазерной хирургии и микрохирургии («ножевой» хирургии).

На сегодняшний день существует 3 метода снижения ВГД:

  • Лекарственная терапия
  • Лазерная хирургия
  • Микрохирургия («ножевая»)

Медикаментозное лечение

В большинстве случаев лечение глаукомы начинают с консервативных методов, путем назначения лекарственных препаратов, снижающих ВГД.

Существуют несколько фармакологических групп препаратов для снижения ВГД: одни снижают выработку внутриглазной жидкости, другие улучшают отток этой жидкости из глаза. Для удобства лечения (снижения количества закапываемых препаратов, кратности их закапывания в течение дня) разработаны комбинированные формы лекарств, содержащие две фармакологические группы препаратов в одном. Адекватность достигнутого гипотензивного режима определяется контрольными динамическими осмотрами. Во избежание развития тахифилаксии (привыкания) к лекарствам, следует производить их плановую замену на препараты из другой фармакологической группы.

Хирургическое лечение

В случае отсутствия необходимого эффекта от проводимой медикаментозной терапии, несоблюдения предписанного режима закапывания, плохой переносимости или аллергической реакции на лекарства прибегают к хирургическим методам лечения глаукомы (лазерная и «ножевая»хирургия).

Лазерная хирургия

Лазерные операции при глаукоме считаются менее инвазивным хирургическим вмешательством, по сравнению с «ножевой» хирургией. Различают следующие виды лазерных операций при глаукоме:

  • Лазерная трабекулопластика – при помощи лазерных «ожогов» происходит рубцевание трабекулярной сети, за счет чего достигается улучшение оттока внутриглазной жидкости в Шлемов канал. Однако этот вид лазерного вмешательства неэффективен на продвинутых стадиях глаукомы.
  • Лазерная иридэктомия – применяется в случаях возникшего острого приступа глаукомы (для устранения зрачкового блока) или в качестве профилактики его возникновения. Суть заключается в формировании сквозного отверстия в радужке, через которое будет циркулироваться влага в глазу.
  • Лазерная десцеметогониопунктура – создание отверстия в хирургически истонченной задней пограничной пластинке — трабекулодесцеметовой мембране – в зоне ранее проведенной хирургической операции (непроникающей глубокой склерэктомии), тем самым способствуя лучшему оттоку жидкости из глаза через хирургически созданные дополнительные пути.
  • Лазерная транссклеральная циклокоагуляция – секторальная коагуляция цилиарного тела с целью снижения секреции внутриглазной жидкости в глазу.

«Ножевая» хирургия

В случае отсутствия эффекта от проводимого медикаментозного и лазерного лечения принимается решение о хирургической операции.

Хирургические операции при глаукоме проводят с целью:

  1. Создания новых путей оттока внутриглазной жидкости
  2. Снижения выработки внутриглазной жидкости

Операции по созданию дополнительных путей оттока внутриглазной жидкости подразделяются на:

  • Проникающие (синустрабекулэктомия и ее модификации)
  • Непроникающие (непроникающая глубокая склерэктомия)

Операции, способствующие снижению выработки внутриглазной жидкости, называются циклодеструктивными, т.е в ходе операции различными методами повреждается цилиарное тело (циклокриодеструкция, циклодиатермия), отростки которого секретируют внутриглазную жидкость, за счет этого и снижается ВГД.

С целью продления гипотензивного эффекта операции и достижения относительно контролируемого уровня ВГД возможно дополнительное применение в процессе хирургии различных дренажей, клапанов.

Диспансерное наблюдение

Глаукомные пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении. Плановые динамические осмотры являются залогом длительной стабилизации глаукомы и сохранения зрения.

Как лечат глаукому офтальмологи в клинике Рассвет?

Офтальмологи клиники Рассвет проведут необходимые диагностические обследования с применением современного оборудования экспертного класса.

В случае подтверждения диагноза глаукомы будут даны рекомендации по выбору метода лечения и определены сроки последующего диспансерного наблюдения.

Мы не приемлем методы «поддерживающего» лечения глаукомы путем болезненных, а главное – неэффективных, инъекций «под», «над» и «в» глаза. Все диагностические исследования и рекомендации по лечению основаны исключительно на принципах доказательной медицины.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector