Imamita.ru

I Мамита
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность

В процессе эмбриогенеза и фетогенеза происходит развитие функциональных систем, обеспечивающих развитие плода на каждом этапе внутриматочного существования, а также создающих условия для выживания новорожденных. В образовании и интеграции функциональных систем, необходимых для приспособления плода к внешней среде, участвует не только плод, но и организм матери. Одной из таких систем является фето-плацентарная система, которая развивается первой в самом раннем онтогенезе. В ней одновременно формируются фето-плацентарное и маточно-плацентарное кровообращение, которое обеспечивает нормальную функцию плаценты и рост плода. Функциональная несостоятельность плаценты служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов. Нужно отметить, что 20% перинатальной смертности непосредственно связаны с патологией плаценты. Эта патология обуславливает высокую частоту соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, служит причиной нарушения физического и умственного развития ребенка.

Первичная фето-плацентарная недостаточность (ФПН) развивается в сроки формирования плаценты (до 16 недель беременности) и с наибольшей частотой встречается у женщин, страдающих привычным невынашиванием, а также у беременных с бесплодием в анамнезе. Вторичная ФПН, как правило, возникает после завершения процессов формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, прежде всего – перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторичной ФПН может быть острой (вследствие обширных инфарктов или преждевременной отслойки плаценты) и хронической (постепенное ухудшение децидуальной перфузии).

В клинической практике важно выделять относительную (компенсированную и субкомпенсировнную) и абсолютную (декомпенсированную) ФПН.

Факторы риска по развитию ФПН следующие:

  1. социально-бытовые: возраст старше 30 лет, высокие психо-эмоциональные нагрузки, профвредность, алкоголь, курение, наркотики, недостаточное питание, тяжелый физический труд
  2. соматические: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, заболевания легких, крови
  3. акушерско-гинекологические: инфантилизм, пороки развития матки, опухоли, нарушения менструального цикла, повышенная репродуктивная активность, привычное невынашивание, антенатальная гибель плода и рождение маловесных детей в анамнезе
  4. осложнения беременности: гестоз, угроза прерывания, многоплодная беременность, предлежание плаценты, урогенитальные инфекции
  5. врожденная или наследственная патология, воздействие радиации

Диагноз ФПН устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования крови и мочи, инструментальных методов исследования (ультразвуковое и доплеровское).

В комплексную терапию включены медикаментозные препараты, направленные на коррекцию фонового процесса, приводящего к развитию ФПН (угроза прерывания беременности, поздний гестоз, АФЛ синдром, экстрагенитальные заболевания, инфекции), улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, а также дополнительные методы лечения, такие как эндоназальная гальванизация, иглорефлексотерапии, системная энзимотерапия.

УЗИ фетоплацентарного комплекса

Здоровый образ жизни во время беременности – явление само собой разумеющееся. Однако, некоторым будущим мамам порой очень тяжело отказаться от привычного ритма жизни, особенно, если беременность не была запланирована, и известие о ней становится неожиданным сюрпризом. Почему же соблюдение целого ряда нельзя и нужно, профилактика заболеваний, отказ от вредных привычек так важны во время беременности? Есть минимум два ответа на заданный вопрос. Первый – вашему организму нужна такая защита, чтобы беременность не привела к перегрузке и развитию заболеваний. И второе – чтобы снизить влияние вредных факторов на малыша, ведь если беременная женщина не придерживается здорового образа жизни, проницаемость плаценты повышается и возрастает риск повреждения растущего организма вредными факторами.

Зачем нужна плацента?

Плацента на время внутриутробного развития забирает на себя функции большинства органов плода – она и питает, и защищает, и обеспечивает дыхание. Ее значение в целом переоценить крайне сложно. Кроме обеспечения жизнедеятельности малыша, плацента отвечает за нормальное течение беременности. В ней синтезируются гормоны, которые необходимы для сохранения беременности.

Повреждающие факторы

К сожалению, возможности плацентарного барьера достаточно ограничены, особенно, это касается тяжелых повреждающих факторов, таких как алкоголь, курение, наркотики, лекарственные препараты. Токсическое действие алкоголя на клетки организма изучено достаточно хорошо. При чем речь сейчас идет о взрослом созревшем организме, клетки которого не способны противостоять продуктам распада этилового спирта. Поэтому о вреде его для развивающихся, созревающих клеток и говорить не стоит – он может быть на столько колоссальным, что приводит к гибели плода. Однократное употребление алкоголя во время беременности способно привести к прерыванию ее, к нарушению формирования и созревания нервных клеток. Только одну столовую ложку мамин организм может обезвредить, пока алкоголь дойдет к плаценте, весь остальной объем благополучно поступит к ребенку. Никотин способен не только повышать проницаемость плаценты для вредных факторов, но и сам приводит к непоправимым последствиям – гибели малыша на любом сроке беременности. Может спровоцировать выкидыш или преждевременные роды. При упоминании о наркотиках цифры вообще вызывают состояние шока – более 80% беременностей завершаются гибелью плода внутриутробно, и только 20 % беременностей заканчиваются рождением живых детей, но их адаптационные способности значительно снижены, и часть их них погибает в раннем младенческом возрасте. Лекарственные препараты приводят к внутриутробной гибели плода, к развитию различных пороков.

Фетоплацентарная недостаточность

Под действием стресса и хронических заболеваний мамы и выше перечисленных факторов в фетоплацентарной системе происходят изменения, которые приводят к нарушению ее функций. В плаценте уменьшается количество сосудов, происходят их качественные изменения, в сосудистых промежутках откладывается кальций, образуются кисты. Постепенно происходит усугубление процессов, развивается хроническая фетоплацентарная недостаточность, которая нарушает нормальное развитие малыша. Ребенок недополучает кислород и питательные вещества, его развитие замедляется, набор веса останавливается, плод может даже погибнуть, если вовремя не оказать помощь. Благодаря современным методам диагностики и лечения, подход к ХФПН за последнее время значительно изменился. Ранее единственным методом, который помогал сохранить жизнь малышу считали досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. Сейчас появилась возможность пролонгирования беременности на фоне лечения, чтобы дать возможность малышу, как можно позже покинуть мамин животик.

Диагностика

Выше уже говорилось, что возникновение ФПН может произойти по различным причинам. Именно поэтому диагностика плацентарной недостаточности должна представлять собой комплексное обследование беременной женщины.

Врач, собирая анамнез, выясняет главный фактор, который способствовал возникновению данной проблемы (возраст, жизненные и профессиональные условия, вредные привычки, наличие экстрагенитальных и гинекологических болезней и др.). Женщина в положении при ФПН может жаловаться на боли в животе, наличие кровянистых выделений из влагалища, чрезмерную активность плода или отсутствие шевелений, повышенный тонус матки.

Гинеколог, проводя физикальное исследование перед тем, как определить плацентарную недостаточность, измеряет окружность живота будущей мамы, оценивает стояние дна матки, определяет вес женщины. Благодаря полученным данным можно узнать о том, нормально ли развивается плод или есть задержка в развитии.

По результатам гинекологического осмотра можно оценить характер выделений, обнаружить воспаления, произвести забор материала для микроскопического и бактериологического исследований.

Читать еще:  С какого возраста можно давать азитромицин детям

Огромное значение в выявлении фетоплацентарной недостаточности играет УЗИ. Благодаря ему можно определить фетометрические показатели (размеры головки, конечностей, туловища плода) и сравнить их с нормальными значениями, характерными для данного срока беременности, измерить толщину плаценты и определить степень ее зрелости.

При подозрениях на ФПН врач проводит кардиотокографию и фонокардиографию для оценки сердечной деятельности ребенка. Аритмия, брадикардия, тахикардия могут быть признаками гипоксии.

Допплерография маточного кровотока позволяет оценить циркуляцию крови в сосудах матки, пуповины, плодовой части плаценты.

Плацентарная недостаточность гипоксия плода и асфиксия новорожденного хроническая фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная — характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная — характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) — характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать — плацента — плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода — задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

цитология,

амниоскопия,

гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли «мекониальных» вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности — признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

Читать еще:  Симптомы мусковисцидоза у новорожденных

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах -глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

дыхательные движения плода,

двигательная активность плода,

мышечный тонус плода,

количество околоплодных вод,

нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр — степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка «биофизического профиля» плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности [Arduini D. et al., 1985; Benacerraf B., Frigoletto F., 1986; DeVore L. et а1., 1987]. Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении «биофизического профиля» плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов — 13% , 6 баллов — 30%, 4 балла – 75%, 2 балла — 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных «биофизического профиля» плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения «биофизического профиля» плода и давности его проведения;

оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении «биофизического профиля» плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

Что такое и как развивается ФПН и гипоксия плода?

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – это одна из наиболее распространенных патологий, с которой в последнее время сталкиваются акушеры-гинекологи [1; 2]. ФПН приводит к развитию внутриутробной гипоксии и, как следствие, к задержке роста и развития плода, к травмам в ходе родовой деятельности.

Фетоплацентарная недостаточность является причиной повышения смертности в перинатальном периоде. 20% случаев смертности в перинатальном периоде обусловлены патологией плаценты. ФПН приводит к увеличению количества случаев соматической и инфекционной патологии в неонатальном периоде, вызывает нарушения в физическом и умственном развитии ребенка.

Патогенез ФПН достаточно сложный и мало изученный процесс. Факторами, влияющими на развитие этой патологии, являются нарушения строения, расположения и прикрепления плаценты. Часто встречающимися клиническими признаками ФПН являются внутриутробная гипоксия плода (ВГП) и гипотрофия плода. ВГП отрицательно влияет на течение неонатального периода и на развитие ребенка. Гипоксия является причиной снижения адаптации организма, задержки роста и развития, нарушения в функционировании центральной нервной системы [1-3].

Известно, что среди различных биохимических процессов, которые активируются при любой патологии, в том числе и при фетоплацентарной недостаточности, важное место занимают процессы свободнорадикального окисления. Действию свободных радикалов, в первую очередь, подвергаются кратные связи в молекулах липидов биологических мембран. Наряду с активацией перекисного окисления липидов (ПОЛ) имеет место истощение приспособительных механизмов, что сопровождается уменьшением активности антиоксидантной системы [4; 5]. Вероятно, продукты ПОЛ оказывают влияние на структуру мембраны и состояние мембраносвязанных белков.

Известно, что ангиотензинпревращающий фермент представлен и в растворимой форме, и связан с мембраной [6; 7]. Возможно, продукты ПОЛ могут оказывать влияние на активность данного фермента в сыворотке крови новорожденных.

Поэтому представляет интерес изучение влияния продуктов ПОЛ и компонентов антиоксидантной защиты на активность ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови новорожденных детей с диагнозом хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП).

Читать еще:  В каком возрасте делают детям прививку от коклюша

Материал и методы исследования

Содержание гидроперекисей липидов, активность каталазы и церулоплазмина, активность АПФ определяли в сыворотке крови детей в неонатальном периоде.

Было исследовано 70 образцов биологического материала. Кровь забирали из вены пуповины у новорожденных детей. Сыворотку крови отделяли методом центрифугирования при скорости 4000 оборотов в минуту. Исследуемые образцы были разделены на контрольную и опытную группы. Контрольную группу составили образцы сыворотки крови, полученные от детей, рожденных женщинами с физиологическим течением беременности и родов (n=32), опытную группу – образцы сыворотки крови детей с диагнозом ХВГП (n=38).

Активность АПФ определяли по образованию гли-арг из кбз-гли-гли-арг при рН 7,6. В качестве ингибитора использовали каптоприл. Количество гли-арг определяли с помощью нингидринового метода. Расчет активности АПФ проводили по разности оптической плотности между образцами, содержащими и не содержащими ингибитор. Активность фермента выражали в нмоль гли-арг, который образовался за 1 мин инкубации в пересчете на 1 мг белка. Количество белка определяли методом Лоури.

Содержание гидроперекисей определения после осаждения белков раствором ТХУ. Измерение оптической плотности проводили в течение 10 минут после развития малиновой окраски при λ=480 нм.

Активность каталазы определяли титриметрическим методом с использованием раствора KMnO4.

Активность церулоплазмина определяли с помощью модифицированного метода Ревина. Для инактивации активности церулоплазмина использовали раствор NaF. Пробы колориметрировали на КФК-2 при длине волны 530 нм. Активность церулоплазмина рассчитывали путем умножения величины оптической плотности на коэффициент 875.

Статистическую обработку данных проводили с помощью t-критерия Стьюдента. Для выявления корреляционных взаимосвязей использовали программу «Статистика» (версия 6.0).

Результаты исследования и их обсуждение

Экспериментальные данные показали, что количество гидроперекисей липидов у новорожденных детей с ХВГП достоверно выше, чем у здоровых детей. При сравнении экспериментальных данных опытной группы с контрольной можно отметить, что количество гидроперекисей липидов в экспериментальной группе в 2,14 раза выше по сравнению с контролем (рис. 1).

Рис. 1. Влияние ХВГП на количество гидроперекисей липидов в сыворотке крови

(единицы; *** — p<0,001 относительно контроля)

По результатам исследования в сыворотке крови детей с диагнозом хроническая внутриутробная гипоксия плода активность каталазы была снижена в 1,54 по сравнению с сывороткой крови в норме (рис. 2).

Рис. 2. Влияние ХВГП на активность каталазы в сыворотке крови

(Е/мл; ** — p<0,01 относительно контроля)

Согласно полученным данным при ХВГП было выявлено достоверное снижение активности церулоплазмина в 1,92 раза по сравнению с нормой (рис. 3).

Рис. 3. Влияние ХВГП на активность церулоплазмина в сыворотке крови

(мкмоль/л; * — p<0,05 относительно контроля)

Результаты исследования показали повышение активности АПФ при ХВГП в 2,4 раза по отношению к норме (рис. 4).

Рис. 4. Влияние ХВГП на активность ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови (нмоль продукта, образовавшегося за 1 мин инкубации на 1 мг белка;

** — p<0,01 относительно контроля)

Хроническая гипоксия у плода развивается при дефиците кислорода в течение продолжительного периода времени и связана в основном с нарушенным кровоснабжением. Причиной гипоксии может также быть и анемия беременных.

В регуляции гемодинамики важная роль принадлежит таким вазоактивным пептидам, как ангиотензин II и брадикинин. Количество этих пептидов определяется активностью ферментов пептид-гидролаз. Так, АПФ катализирует реакцию синтеза ангиотензина II и реакцию распада брадикинина. Таким образом, от активности этого фермента и зависит скорость кровотока. Согласно данным, полученным в ходе исследования, было отмечено, что активность АПФ в сыворотке крови детей экспериментальной группы превышала активность изучаемого фермента у практически здоровых детей в 2,4 раза. Кислородная недостаточность плода приводит к усилению сосудистого тонуса, нарушению гемодинамики и, как следствие, к повышению активности ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Повышенная секреция ренина инициирует образование ангиотензина I. Повышение количества ангиотензина I приводит к усилению активности АПФ и, как следствие, к увеличению содержания ангиотензина II. Ангиотензин II способствует спазму сосудов и тем самым усиливает патологический процесс. Таким образом, АПФ, вероятно, участвует в патогенезе ХВГП.

Любые нарушения в функционировании органов и систем сопровождаются активацией свободнорадикальных процессов, угнетением антиоксидантной системы и, как следствие, накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов [4-6].

В сыворотке крови новорожденных детей опытной группы было отмечено достоверное увеличение уровня гидроперекисей липидов в 2,14 раза. Продукты ПОЛ приводят к дезорганизации структурно-функциональных взаимодействий компонентов клеточных мембран. АПФ может находиться в клетке в растворимой и в мембраносвязанной формах, являясь интегральным белком. Возможно, изменения в строении плазмолеммы приводят к повышению активности фермента.

Согласно экспериментальным данным при изучаемой патологии у новорожденных детей в сыворотке крови обнаружено снижение активности компонентов антиоксидантной системы — каталазы и церулоплазмина — по отношению к норме в 1,54 и 1,92 раза соответственно.

Между пониженным количеством церулоплазмина и высоким содержанием гидроперекисей липидов выявлена отрицательная корреляционная взаимосвязь (КК= — 0,79*). Возможно, это свидетельствует о том, что при патологическом течении беременности имеет место угнетение активности компонентов, участвующих в нейтрализации свободных радикалов, и накопление продуктов перекисного окисления липидов.

Снижение активности антиоксидантной системы оказывает влияние на активность АПФ, так как показана отрицательная корреляционная взаимосвязь (КК= — 0,62**) между АПФ и активностью каталазы.

Учитывая полученные в ходе исследования экспериментальные данные и литературные сведения, можно рассмотреть следующий механизм регуляции кровотока при ХВГП с участием ангиотензинпревращающего фермента (рис. 5).

Рис. 5. Схема участия ангиотензинпревращающего фермента в регуляции кровообращения при хронической внутриутробной гипоксии плода

ХВГП приводит к усилению сосудистого тонуса, к ухудшению гемодинамики в некоторых тканях и органах. Кислородное голодание инициирует РАС, повышает выделение ренина, что вызывает ускорение синтеза ангиотензина I. Повышение содержания ангиотензина I приводит к увеличению активности АПФ, который ускоряет синтез ангиотензина II. Повышенное количество ангиотензина II приводит к нарушению гемодинамики и усилению патологического процесса.

На активность АПФ и, соответственно, на скорость кровотока могут влиять и продукты ПОЛ. Выявлена отрицательная корреляционная взаимосвязь между активностью каталазы и АПФ (КК=-0,62), между содержанием гидроперекисей липидов и активностью церулоплазмина (КК= — 0,79). Это свидетельствует об усилении ПОЛ на фоне угнетения ферментативного звена АОС. Известно, что свободные радикалы изменяют состояние мембраны, что, возможно, и приводит к увеличению активности АПФ.

Таким образом, АПФ играет важную роль в патогенезе нарушений кровообращения у новорожденных. Полученные результаты могут быть использованы для коррекции сниженного кровотока у новорожденных детей.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector